Basistherapie des Schlaganfalls auf der Stroke Unit

Arterieller Hypertonus

Hypertone Blutdruckwerte treten im Akutstadium eines Schlaganfalles in bis zu 70% auf und bilden sich oft innerhalb von einigen Stunden bis Tagen wieder zurück. Durch Vasoparalyse und Aufhebung der Autoregulation im Infarktareal hängt die Perfusion direkt vom systemischen Blutdruck ab. Es muss daher auf einen ausreichenden Perfusionsdruck geachtet werden. Sowohl ein dauerhaft erniedrigter aber auch bei kontinuierlich erhöhten Blutdruckwerten in der Akutphase des Schlaganfalles resultiert ein klinisch schlechteres Outcome.

Als Akuttherapeutikum der 1. Wahl sollte eine intravenöse Therapie mit Urapidil verwendet werden. Ist hiermit keine ausreichende Senkung des syst. RR zu erzielen, wird mit Dihydralazin und/oder Clonidin weiterbehandelt.

Eine vorbestehende medikamentöse Therapie sollte fortgeführt- und ggf. angepasst werden. Begonnen sollte eine Therapie mit einem ACE Hemmer oder einem Sartan, welche dann mit einem Calcium-Antagonisten u/o einem Diuretikum kombiniert werden sollte. Beta-Blocker kommen je nach Vorliegen einer TAA oder im Rahmen einer Herzinsuffizienztherapie in Betracht. Für Details sei auf die aktuell gültige ESC-Leitlinie verwiesen.

Bei Neuaufnahme eines Schlaganfallpatienten auf die Stroke Unit ist (ggf. in Rücksprache mit dem Oberarzt) ein Blutdruckziel zu definieren. Hierzu ist folgende SOP zu beachten:

SOP XXX: Blutdruckmanagement auf der Stroke Unit

Festlegung des Blutdruckziels inkl. Anordnung des Blutdruckziels im ICCA

Konstellation	Grenze	Ziel / Senkung auf	Kommentar
Arterielle Hypertonie nach akutem ischämischem Schlaganfall
Vorbestehende art. Hypertonie	≥ 220 / 110 mmHg	180 / 100-105 mmHg
Keine art. Hypertonie	≥ 220 / 110 mmHg	160-180 / 90-100 mmHg
Thrombolysetherapie	≥ 180 / 100 mmHg	160-180 / 90-100 mmHg
Erfolgreiche Thrombektomie	≥ 180/100 mmHg	120-160 / 80-100 mmHg*	Ziel gilt auch bei bridging-Thrombolyse, Hypotonie vermeiden
Arterielle Hypertonie nach PTA/Stent oder Karotis-EEA/TEA	≥ 150/100 mmHg	< 140/95 mmHg	Je nach Ansage OA Gefäßchirurgie indiv. anpassen
Arterielle Hypotonie innerhalb der ersten 24 h nach akutem ischämischem Schlaganfall	≤ 120 / 80 mmHg	Anheben auf: 120-160 / 80-100 mmHg	i.v. Flüssigkeitsgabe, Blutdruckmedikation pausieren, ggf. niedrig dosierte Katecholamintherapie
Arterielle Hypertonie nach akuter intrazerebraler Blutung		Keine akute Senkung > 90 mmHg
Vorbestehende art. Hypertonie	150 / 105 mmHg	< 140 / 100 mmHg
Keine art. Hypertonie	140 / 95 mmHg	120-140 / 90 mmHg

PTA: Perkutane Transluminale Angioplastie, EEA: Eversionsendarteriektomie TEA: Thrombendarteriektomie; *für die ersten 72 h; **Bei Hypertonie wird in den Zielbereich gesenkt, bei Hypotonie in den Zielbereich angehoben

Perfusoranordnung unter Beachtung der Kontraindikationen (KI)

Bei anhaltender Blutdruckerhöhung sind neue symptomatische Ursachen (wie z.B. beginnendes Entzugsdelir, Schmerzen, Obstipation) zu bedenken und entsprechende zusätzliche Therapiemaßnahmen einzuleiten. Ein plötzlicher Blutdruckanstieg kann auch Hinweis auf eine ICB / Einblutung oder eine (erneute) Ischämie sein. Eine kurzfristige Blutdruckkontrolle bis zur Etablierung einer Perfusortherapie oder invasiven Blutdruckmessung kann mit Urapidil-Boli (z.B. in 5-10 mg Schritten i.v. (Mittel 1. Wahl)) oder Clonidin (0,075-0,150mg s.c. oder i.v. (Cave: Bradykardie)) erreicht werden. Neben medikamentösen Therapien sind auch andere Maßnahmen wie die Beruhigung des Patienten (ggfls. niedrig dosierte Sedativa), das Schaffen einer ruhigen äußeren Umgebung und gerade bei ICB / SAB eine ausreichende Analgesie sinnvoll.

Arterieller Hypotonus

Die Notwendigkeit hypotone Blutdruckwerte zu behandeln, ergibt sich aus der Aufhebung der Autoregulation im Infarktareal und der Penumbra (s.o.). Dort hängt die Perfusion deshalb direkt vom systemischen Blutdruck ab. Es muss daher auf einen ausreichenden Perfusionsdruck geachtet werden. Nach Abhängigkeit der Ätiologie (Ausschluss kardialer Schädigung!) bietet sich folgendes Therapieregime an (siehe auch SOP XXX Hypotonie):

Zunächst erfolgt der Versuch den Blutdruck durch Volumensubstitution anzuheben: Hierzu werden 500- 1000ml kristalloide Infusionen (z.B. Sterofundin mit rascher Geschwindigkeit (ca. 250 - 500 ml / h) infundiert (cave: Herzinsuffizienz!)
Im Anschluss können je nach Volumenmangel 500 – 2000 ml kristalloider Infusionslösungen verabreicht werden.
Ggf. ZVK zur Bilanzierung: ZVD-Ziel 8 – 10 cm H2O [> 2 cm H2O, < 12 cm H2O]
Akrinor© (2ml: Cafedrin-1HCl 200 mg, Theodrenalin-HCl 10 mg) ½ bis 1 Amp i.v.
bei Wirkungslosigkeit der Volumensubstitution / von Akrinor ist eine Behandlung mit Katecholaminen indiziert.
- Noradrenalin (Arterenol©)-Perfusor: 3mg = 3ml+47ml NaCl 0,9%, Laufrate je nach Ziel RR; immer invasive Blutdruckmessung, sicherer Gefäßzugang, ggf. ZVK-Anlage
- Ist ein ausreichender Blutdruck dauerhaft nur durch Katecholamin-Gabe möglich, sollte eine Verlegung auf die Intensivstation erwogen werden.

SOP XXX Behandlung der Hypotonie auf der Stroke Unit

graph TD
    A["Hypotonie bei akutem, ischämischem Schlaganfall
    innerhalb der ersten 24 h nach Aufnahme"]

    A --> B["Blutdruckziel definieren und im ICCA
    anordnen, ggf. OA Rücksprache"]

    B --> C["Grenze: 120/80 mmHg"]
    B --> D["Ziel: 120-160/80-100 mmHg"]

    C --> E["I.v. Flüssigkeitssubstitution,
    ggf. Akrinor© ½ bis 1 Amp i.v."]
    D --> E

    E --> E2["<b>Blutdruckmedikation pausieren</b>"]

    E2 --> F["Noradrenalin-Perfusor je nach
    Blutdruckziel max 5 ml/h
    Ursachenabklärung der Hypotonie:
    TTE, Trop/CB/CKMB, Blutung,
    Intoxikation etc.
    Ggf. Verlegung auf neuro-ITS"]

    style A fill:#1a5fb4,color:#fff,stroke:#1a5fb4
    style B fill:#1a5fb4,color:#fff,stroke:#1a5fb4
    style C fill:#6a9fd8,color:#fff,stroke:#6a9fd8
    style D fill:#6a9fd8,color:#fff,stroke:#6a9fd8
    style E fill:#1a5fb4,color:#fff,stroke:#1a5fb4
    style E2 fill:#1a5fb4,color:#fff,stroke:#1a5fb4
    style F fill:#6a9fd8,color:#fff,stroke:#6a9fd8

Glukosestoffwechsel

Ein erhöhter Serumglukosespiegel (BZ) wird auch bei Nicht-Diabetikern beim akuten Schlaganfall häufig gefunden und ist nach einem Hirninfarkt aus vielfältigen Gründen prognostisch ungünstig.

Ein normoglykämischer Zustand ist daher nach Möglichkeit anzustreben. Die Blutzucker-Bestimmung (BZTP) erfolgt - soweit nicht anders verordnet – nach folgendem Schema:

nüchtern, 12⁰⁰, 16⁰⁰, 22⁰⁰

Hyperglykämie Patienten mit bekanntem Diabetes mellitus erhalten eine Kostform ohne Zucker; bei schlechter Einstellung der BZ-Werte erfolgte eine Anpassung der medikamentösen Therapie, dies ggf. über ein Diabetes-Ambulanz Konsil.

Gemäß der American Heart Association/American Stroke Association Leitlinien ist bei erhöhten BZ-Werten innerhalb der ersten 24 h ein BZ-Bereich von 140 bis 180 mg/dL zu erreichen. Eine Hypoglykämie ist zu vermeiden. Sofern der Patient keine Hypoglykämie-Symptome zeigt, muss der BZ oberhalb von 80 mg/dl nicht aktiv in den Bereich 140 bis 180 mg/dl angehoben werden.

Wenn nicht anders festgelegt gilt folgendes Altinsulinschema:

Blutzucker :
180 mg/dl		4 IE kurzwirksames Insulin s.c.
220 mg/dl		6 IE kurzwirksames Insulin s.c..
260 mg/dl		8 IE kurzwirksames Insulin s.c.
300 mg/dl		10 IE kurzwirksames Insulin s.c.
360 mg/dl		12 IE kurzwirksames Insulin s.c.
450 mg/dl		Rücksprache Arzt

Parallele Insulin-Medikation oder fehlende Nahrungszufuhr berücksichtigen und Schema-Medikation ggf. reduzieren. Sollten die BZ-Erhöhungen so nicht ausreichend beherrschbar sein oder ist aufgrund fehlender regelmäßiger Nahrungszufuhr eine Medikation mit zusätzlich länger wirksamen Insulinen nicht möglich empfiehlt sich die Verwendung eines Altinsulinperfusors.

Altinsulin-Perfusor

50IE Altinsulin werden in 49ml NaCl0,9% [1IE Insulin/ml] im Perfusor aufgezogen
Bolusgabe von 4ml [4IE], dann Infusionsgeschwindigkeit von 2-4ml [2-4 IE]/h
Initial Dosiskorrektur anhand mind. stündlicher BZ-Kontrollen.
Perfusor-Stopp, wenn BZ<100mg/dl

Vor Einleitung einer dauerhaften Therapie bedenken, dass der Blutzucker initial lediglich i.S. einer Stress-Hyperglykämie erhöht sein kann und der Glukoseverbrauch bei Immobilisation zudem erniedrigt ist. Deshalb auch Korrektur o.g. Schemas nach Ende der Akutphase und bei Mobilisation mit höheren Grenzen.

Metformin sollte 48 Stunden vor und nach Kontrastmittelgabe pausiert werden.

Hypoglykämie BZ-Werte <60 mg/dL sollten mit oraler oder intravenöser Glukosegabe ausgeglichen werden. Hierbei ist auch die klinische Symptomatik zu beachten sowie die Ursache abzuklären. Hierbei sind auch regelmäßige BZ-Kontrollen obligat.

Zur Diagnose eines Diabetes Mellitus sollte n die Kriterien des folgenden Schemas beachtet werden:

SOP XXX: Diagnosestellung des Diabetes Mellitus (NVL Diabetes Mellitus Typ 2, Stand 12/2024):

graph TD
    A["<b>Verdacht auf Typ-2-Diabetes, durch:</b><br/>- Auftreten diabetesassoziierter Erkrankungen<br/>- Diabetestypische Symptome<br/>  z. B. Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust<br/>- Auffälliges Ergebnis der Plasmaglukose<br/>  z. B. im Rahmen der Gesundheitsuntersuchung<br/>- DDG/DGIM: Erhöhtes Diabetesrisiko<br/>  z. B. Risikoscores"]

    A --> B["<b>Diagnose Typ-2-Diabetes:</b><br/>Mindestens zwei Werte aus<br/>Nüchternplasmaglukose (NPG) / HbA1c /<br/>ggf. Gelegenheitsplasmaglukose (GPG)"]

    B --> C["Grenzwerte der Laborkriterien:<br/>siehe Tabelle 10 Laborkriterien"]

    C -.-> Tab10

    C --> D["Ergebnisse widersprüchlich oder<br/>im Bereich des erhöhten Risikos"]
    C --> E["2 Ergebnisse im<br/>pathologischen Bereich"]

    D --> F["3. Wert, ggf. oGTT"]
    E --> G["Diabetes"]

    subgraph Tab10["Tabelle 10: Laborkriterien modifiziert nach [87]"]
        direction TB
        subgraph NPG_row["NPG"]
            direction LR
            NPG_kein["Kein Diabetes:<br/>&lt; 100 mg/dl<br/>&lt; 5,6 mmol/l"]
            NPG_risiko["Erhöhtes Risiko:<br/>100-125 mg/dl<br/>5,6-6,9 mmol/l"]
            NPG_diab["Diabetes:<br/>&ge; 126 mg/dl<br/>&ge; 7,0 mmol/l"]
        end
        subgraph HbA1c_row["HbA1c"]
            direction LR
            HbA1c_kein["Kein Diabetes:<br/>&lt; 5,7%<br/>&lt; 39 mmol/mol"]
            HbA1c_risiko["Erhöhtes Risiko:<br/>5,7 bis &lt; 6,5%<br/>39 bis &lt; 48 mmol/mol"]
            HbA1c_diab["Diabetes:<br/>&ge; 6,5%<br/>&ge; 48 mmol/mol"]
        end
        subgraph GPG_row["GPG"]
            direction LR
            GPG_diab["Diabetes:<br/>&ge; 200 mg/dl<br/>&ge; 11,1 mmol/l"]
        end
    end

    Disclaimer["<i>Unter anderem können Erkrankungen der Fachgesellschaften DEGAM/AkdÄ, wie Pankreatitis, Hämochromatose, Nachbarschafts-<br/>bzw. Begleitdiabetes, nach endokrinen Eingriffen, bei Mukoviszidose, durch Medikamente wie z. B. Steroide, nach Organtransplantation,<br/>Diabetes mellitus nach COVID19 etc. eine Diagnostik gemäß Algorithmus Abb. 6 bzw. über die Kriterien der DDG/DGIM in Tabelle 10<br/>erfordern. In fraglichen Fällen wird der oGTT als Zusatzuntersuchung empfohlen.</i><br/><br/><i>Es ist zu beachten, dass ein HbA1c-Wert auch bei einem schweren Schlaganfall bzw. einer Erkrankung nicht durch die Akutsituation<br/>verfälscht wird und eine vorbestehende Störung des Glukosestoffwechsels anzeigt, wogegen eine Erhöhung der<br/>Nüchtern- oder Gelegenheitsplasmaglukose auch eine vorübergehende Stressreaktion sein kann.</i>"]

    Tab10 --> Disclaimer

    style Disclaimer fill:#fff8e1,stroke:#856404,color:#000
    style A fill:#e6f0ff,stroke:#004a80,color:#000
    style B fill:#e6f0ff,stroke:#004a80,color:#000
    style C fill:#c6d9ec,stroke:#004a80,color:#000
    style D fill:#e0882e,stroke:#c67020,color:#fff
    style E fill:#3a8fba,stroke:#2a6f9a,color:#fff
    style F fill:#e0882e,stroke:#c67020,color:#fff
    style G fill:#3a8fba,stroke:#2a6f9a,color:#fff
    style NPG_diab fill:#004a80,stroke:#003060,color:#fff
    style HbA1c_diab fill:#004a80,stroke:#003060,color:#fff
    style GPG_diab fill:#004a80,stroke:#003060,color:#fff

Sollte bereits en Diabetes Mellitus vorliegen ist die Einstellung zu beurteilen und (ggf. in zusammenarbeit mit der Diabetes Ambulanz) eine Anpassung der Therapie zu veranlassen. Sollte eine Erstdiagose gestellt werden, sollte auch hier neben der Lebenstil- unf Kostanpassung die medikamentöse Einstellung geprüft werden. Hilfestellung hierbei kann die folgende SOP XXX geben:

SOP XXX: Medikamentöse Therapie des Diabetes Mellitus bei Patienten mit Schlaganfall u/o TIA (nach NVL Diabetes mellitus Typ 2, Stand 12/2024):

Flüssigkeitsbilanz

Schlaganfallpatienten benötigen einen ausgeglichenen Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt, um Plasmavolumenverschiebungen, die zu einer Beeinflussung der Gehirnperfusion und Nierenfunktion führen, zu vermeiden. Die Patienten kommen häufig dehydriert in die ZNA, was wahrscheinlich mit einem schlechteren Outcome korreliert. Flüssigkeitseinfuhr und die Bilanzziele sollten individuell anpasst werden (Cave: Herzinsuffizienz). Bei relevantem Hirnödem ist eine leicht negative Bilanzierung empfehlenswert (ZVD-Ziel: 8-10 cm H₂O). Ein-/Ausfuhrbilanzierung sollte bei allen Patienten erfolgen (CAVE: da Perspiratio u. Stuhl-Ausscheidung nicht eingerechnet werden, entspricht eine Bilanz von +500 bis 800ml bei normaler Körpertemperatur etwa einer ausgeglichenen Bilanz)

Normothermie

Fieber ist eine häufige Komplikation bei Schlaganfallpatienten und mit einem schlechten Outcome assoziiert. Bei moderat erhöhter Temperatur kann eine Senkung der Körpertemperatur mit Paracetamol oder Metamizol erfolgen. Zusätzlich können physikalische Methoden wie Wadenwickel oder Cool-Packs helfen, die Temperatur zu senken. Bei schwerer Hyperthermie kommen auch gekühlte Infusionen zum Einsatz. Bei schwerem, zentralem Fieber ist die invasive Kühlung (z.B. Thermogard©) auf der neuro-ICU möglich.

Temperatur (zentral)	Massnahme
37,5°C	1 g Metamizol oder Paracetamol p.o. oder iv (max. 4x/d)
38,5°C	1 g Metamizol oder Paracetamol p.o. oder iv (max. 4x/d) + Wadenwickel + BK
39,0°C	1 g Metamizol oder Paracetamol p.o. oder iv (max. 4x/d) + Wadenwickel + ggf. gekühlte Infusionen

Neben Wadenwickeln sind als physikalische Maßnahmen auch Bettlaken statt Bettdecke und die Gabe von Cool-Packs einzusetzen. Eine Antibiotika-Gabe ohne vorherige Abnahme von Kulturmaterial soll vermieden werden. Fieber allein ist kein Grund für die Einleitung einer Antibiose, es sei denn es besteht der begründete V.a. eine bakterielle Infektion.

Oxygenierung

Eine Hypoxie sollte bei einer SaO₂≤ 94% behandelt werden (Sauerstoffgabe 2-4 l O2 über die Nasenbrille). Die Ursache einer Oxygenierungsstörung muss evaluiert werden (LAE? Pneumonie? Atelektase? Pleuraergüsse?). Bei allen Schlaganfallpatienten erfolgt ein initiales O₂-Monitoring.

Vorgehen bei erniedrigter Sauerstoffsättigung: Bei einer Sauerstoffsättigung unterhalb der angegebenen Grenze (i.d.R. 92-94%) erfolgt zunächst eine kontinuierliche Gabe von 2 bis 4l O_2. Die Sauerstoffsättigung ist häufig durch Umlagerung des Patienten zu beeinflussen. Eine Zunahme des SO₂ ist im Herzbett zu beobachten, SO₂-Abfälle können auftreten, wenn Patienten mit einer rechtsseitigen Hemiplegie auf die linke Seite gelagert werden. Bei zunehmender Oxygenierungsstörung ± Hyper/Hypokapnie ist die Indikation zur NIV-Beatmung / Intubation zu prüfen und der Oberarzt hinzuzuziehen bzw. Rücksprache mit der neuro-ICU zu halten.

Hirnödem

Eine Steigerung des intrakraniellen Druckes durch das zytotoxische Hirnödem führt zur Schädigung des Hirngewebes durch lokalen Druck und durch Gefäßkompression zu einer Abnahme der lokalen Perfusion. Im Gegensatz zum vasogenen Hirnödem bei Tumoren sind Kortikoide hier wirkungslos. Bei progredientem Hirnödem mit Störung der Vigilanz ist Rücksprache mit dem Oberarzt zu halten und Kontaktaufnahme mit der neuro-ICU durchzuführen.

Basismaßnahmen (Hirndrucktherapie)

30° Oberkörperhochlagerung
Freihalten des venösen Abflusses (achsgerechte Lagerung): soweit möglich sollte eine Kompression der Venae jugulares durch stärkere Seitwärtsstelllung oder -lagerung des Kopfes vermieden werden
auf ausreichende zerebrale Perfusion / systemischen Blutdruck achten (üblicherweise RRsyst >120 mmHg, MAP > 70 mmHg)
unbedingt Normothermie anstreben
leicht negative Bilanzierung, soweit von RR und Nierenfunktion vertretbar
Normonatriämie
Normoglykämie
Normokapnie (BGA Kontrolle)
keine gefäßdilatierenden Antihypertensiva (Nifedipin, Dihydralazin, Nitro)
Abschirmung des Patienten von äußeren Reizen, Schmerzen, Stress und Angst konsequent behandeln

Zur spezifischen medikamentösen Hirnödemtherapie wird auf die Therapie der raumfordernden Hirninfarkte verwiesen.

Herzrhythmusstörungen

Häufige Ursache von ischämischen Schlaganfällen ist eine kardiogene Embolie bei Vorhofflimmern. Sind Herzrhythmusstörungen (HRST) hämodynamisch relevant, können sie durch zerebrale Perfusionsminderung zur Verschlechterung des Defizits führen. Ventrikuläre HRST stellen ein vital bedrohliches Krankheitsbild dar, symptomatische Bradykardien sollten zur Reevaluation und ggf. Anpassung der Medikation führen und sind weiter abzuklären (AV-Block? NSTEMI?).

Fallen Herzrhythmusstörungen (HRST) am Monitor (zB. In der EKG Visite) auf, so ist vor Therapie oder zur genauen Einordnung die Ableitung eines 12-Kanal-EKGs erforderlich. Dies dient auch der Dokumentation z.B. eines intermittierenden VHF, da nur so eine dauerhafte Antikoagulation zu rechtfertigen ist. Bei neu aufgetretenen HRST ist ein frischer Myokardinfarkt auszuschließen. Die Therapie erfolgt nach Art der Rhythmusstörung. Zur Erkennung relevanter HRST dient das LZ EKG, aber auch die tgl. EKG Visite.

Dysphagie

Eine neurogene Dysphagie kommt in bis zu 80% der Patienten mit akutem Schlaganfall vor. Ein Screening sollte vor Oralisierung bei Aufnahme auf die Stroke Unit, spätestens jedoch innerhalb der ersten 24 h nach Aufnahme auf die Stroke Unit erfolgen (siehe auch Therapeuten-Manual Kapitel Logopädie):

Schritt 1: Voraussetzung für den Schluckversuch überprüfen: Patient wach, kann aufrecht sitzen, respiratorisch stabil, keine belegte Stimme, kein leaking anterior, kann Aufforderungen befolgen (Lippen ablecken, Husten auf Kommando).
Schritt 2: Wasser-Test: 50-90 ml (kumulativ) mit Esslöffel, später mit Tasse, verabreichen. Kriterien für Freigabe der Oralisation: Kehlkopfelevation, kein Husten, keine belegte Stimme, kein Stridor, keine vermehrte Atemarbeit, kein Sättigungsabfall >2%.
Schritt 3: Wenn Wasser-Test negativ: Logopädisches Schluckassessment und/oder FEES.

Ernährung

Beginn der Ernährung via Magensonde bei Dysphagie innerhalb von 72 h; Ziel kcal beachten (siehe unten). Bei Notwendigkeit einer enteralen Ernährung >28 Tage sollte nach frühestens 14 Tagen eine PEG-Anlage erfolgen. Kaloriendefizit verhindern!

Ziel Kalorien/Tag nach Patientenalter:

20-30 Jahre: 25 kcal/kgKG/d
30-70 Jahre: 22,5 kcal/kgKG/d
70 Jahre: 20 kcal/kgKG/d
In anaboler Erholungsphase nach schwerer Erkrankung: 25-30 kcal/kgKG/d
Bei schwerer Sepsis oder Verbrennungen: 30-40 kcal/kgKG/d

Magensonde Anlage frühzeitig bei Schluckstörung und Aspirationsgefahr. Bei deutlicher Aspirationsgefahr (ausgefallene Schutzreflexe) zunächst nur als Ablauf-Sonde und nicht zur Ernährung verwenden. Übergangsweise bei Bewusstseinsstörung, Passagestörung indiziert. Kontraindikationen zur Ernährung über die Magensonde beachten: Ileus, Ösophagusvarizen, akute gastrointestinale Blutungen, schwere Ulkuskrankheit, Fisteln zwischen Magen/Colon/Jejunum, schwere Gastroenteritis und Diarrhöe, Peritonitis, hochgradige Resorptionsstörungen, Darmischämie. Parenterale Ernährung Bei Kontraindikationen enterale Ernährung ist nach 48-72 Stunden die Indikation für eine parenterale Ernährung zu prüfen. Hier ist die Indikation generell gegen das Risiko einer Malnutrition abzuwägen, da eine parenterale Ernährung mit einer Verschlechterung des Outcomes und erhöhten Infektionsraten assoziiert ist. In jedem Fall sollte die zeitnahe enterale Ernährung angestrebt werden. Bei hyperosmolaren Zuständen, schwerer Hyperglykämie, schweren Elektrolyt-Veränderungen und schwerer Hypervolämie ist eine parenterale Ernährung kontraindiziert.

Orientierung bez. der Dosierung: Mittlerer Energiebedarf, d.h. bei 70 kg Körpergewicht ca. 2000 kcal/d bei Bettruhe, sonst ca. 2300 + 10-15% Erhöhung bei +1°C Temperatur (dann 2300 bzw. 2600 kcal/d)

Präparat	Präparat
periphervenöse Applikation möglich (erste 2 Tage einer parenteralen Ernährung)	periphervenöse Applikation möglich (erste 2 Tage einer parenteralen Ernährung)	periphervenöse Applikation möglich (erste 2 Tage einer parenteralen Ernährung)
Nutriflex lipid peri®	Aminosäuren Glucose Fett	1250ml/955 kcal
Olimel peri 2,5%®	Aminosäuren Glucose Fett	1000ml/700 kcal
Olimel 5,7%®	Aminosäuren Glucose Fett	1000ml/1070 kcal

Beispiel:

Körpergewicht	70 kg
Energiebedarf /d	2622 kcal
Flüssigkeit	2450 ml
Aminosäuren	140g
Glucose	270g
Lipid	98g
Olimel 5,7%®	2450 ml
Infusionsrate	100- 125 ml
max. Infusionsrate	126 ml/h

Bei Olimel beträgt die maximale Infusionsrate 1,8 ml/kg/Stunde. Dies entspricht 0,10 g/ kg/Stunde für Aminosäuren, 0,19 g/kg/ Stunde für Glucose und 0,07 g/kg/Stunde für Lipide

Eine optimale Vitaminzufuhr wird durch folgende Kombination an fettlöslichen und wasserlöslichen Vitaminen erreicht:

Multibionta® o. Soluvit N® 1 Amp/ d in 100ml NaCl 0,9% als Kurzinfusion
Vitalipid® 1 Amp/ alle 2. Tag in Nutriflex lipid peri®/ Olimel®
Konakion® 1 Amp/ Woche i.v.

Bei Alkoholabusus oder Malnutrition bereits initial zusätzlich Vit B₁ (Thiamin) substituieren (Cave: Vorher – wenn bestehend – Hypoglykämie ausgleichen.

Spurenelemente sollten einer parenteralen Ernährung täglich zugesetzt werden Addel® 1 Amp/ d in Nutriflex lipid peri®/ Olimel®

Standard arterielle und venöse Zugänge

Venöse Zugänge: Aufgrund der potenziell rasch eintretenden Verschlechterungen und der damit gegebenen Notwendigkeit rascher Medikamentengaben (z.B. epileptische Anfälle, hypertone Krisen, hypotone Blutdrücke, Herzinfarkte etc.) ist es zwingend erforderlich, dass jeder Patient auf der Stroke Unit mindestens einen gut funktionierenden, möglichst großlumigen (Minimum 22G) venösen Zugang hat. Dies gilt es auch für schon wieder asymptomatische TIA-Patienten oder Patienten mit nur leichten Schlaganfallsymptomen zu beachten (Rezidivrisiko). Patienten, die eine Lysetherapie erhalten oder erhalten haben benötigen zwei venöse Zugänge, um bei ggf. auftretenden transfusionspflichtigen Blutungen und hämodynamischen Schocksituationen rasch eine Volumensubstitution vornehmen zu können.

Arterielle Zugänge Patienten, bei denen eine engmaschige Blutdrucküberwachung notwendig ist (z.B. schwere Hypertonie mit Perfusortherapie oder Hypotonie in der Akutphase) ist eine invasive arterielle Blutdruckmessung durchzuführen.

Thromboseprophylaxe

Indikation zur medikamentösen Thromboseprophylaxe bei Immobilisation durch z.B. Monitorpflicht oder Paresen mit 1 x 0,4 ml / d Clexane s.c. bzw. bei Niereninsuffizienz 2 x 7500 IE / d unfraktioniertes Heparin s.c..

Frühe Mobilisation so bald möglich gemäß Mobilisationsstandard (s. Mobilisationskonzept und Therapeuten-Manual)

Standard-Mobilisationskonzept

Eine ausführliche Darstellung der Mobilisation von Schlaganfallpatienten ist im Therapeuten-Manual zu finden (Kapitel Physiotherapie). In Anlehnung an die Empfehlungen der DGN und bezugnehmend auf die AVERT Studie (Cumming et al. Stroke 2011) hat die Patienten Mobilisation so früh wie möglich gemäß der folgenden Vorgabe zu erfolgen:

ICB: Grundsätzlich Bettruhe mit OK Hoch Lagerung 30° achsengerecht bis zu einer Normalisierung der Gerinnungsparameter und ausreichender Kontrolle des Blutdruckes unter strikter Vermeidung von Blutdruckspitzen in der Akutphase (erste 3 Tage nach ICB). Hier sollte je nach Größe, Komplikationen und Blutdruck bei jedem Patienten ein individualisiertes Konzept festgelegt werden (Absprache mit Oberarzt).
Ischämische Schlaganfälle:

nicht raumfordernder Infarkt volle Mobilisation (Abstufung s.u.)
nach Lyse mindestens 12h Bettruhe, ggf. Abwarten der Kontrollbildgebung
raumfordernde Infarkte: Bettruhe und Oberkörperhochlagerung 30°, bis Raumforderung rückläufig ist
Pat. mit flottierenden Thromben in Arterien: Bettruhe bis volle Antikoagulation etabliert Volle Mobilisation Abstufung:
volle Mobilisation am Monitor (bei Gefahr Hypertonie/Hypotonie/Tachykardien/ Herzinsuffizienz unklaren oder größeren Ausmaßes)
volle Mobilisation uneingeschränkt Nach den o.g. ärztlichen Vorgaben bestimmen die Therapeuten in Zusammenarbeit mit dem übrigen Team wie weit der individuelle Pat. mobilisiert wird. Das Mobilisationskonzept wird jeden Morgen vor der Visite abgesprochen. Es darf unter der Mobilisation nicht zu einem RR-Abfall (<120mmHg syst.), oder zu einem RR-Anstieg (>180mmHg syst.) kommen, ebenso sind Tachy- oder Bradykardien, die unter Mobilisation auftreten als Warnsignal und ggf. als Abbruchkriterium zu werten.

Sekundärprophylaxe

Thrombozytenaggregationshemmung

Eine Thrombozytenaggregationshemmung sollte frühestens 24 h nach Thrombolysetherapie begonnen werden, ansonsten so früh als möglich (inkl. Loading).

Mittel der ersten Wahl: ASS 100 mg/d (Loading 300 mg p.o. oder 250 mg i.v.)
Bei Pat. mit Minor Strokes (NIHSS<4) oder TIA mit einem hohen Rezidivrisiko (ABCD2-Score >4), welche nicht lysiert worden sind und keine Kontraindikationen für eine DAPT haben, sollte eine frühe doppelte Plättchenhemmung (ASS+Clopidogrel) erfolgen (innerhalb 12h) welches ein Loading mit 375mg Clopidogrel und 300mg (p.o.) oder 250mg (i.v.) ASS beinhaltet (für ASS/Clopidogrel naive Patienten). Wichtig: DAPT nur für 21 Tage!
Bei entsprechender Anamnese (z.B. Magen-Ulzera oder chronischer Reflux) Kombination mit Protonenpumpeninhibitoren.
Bei Patienten mit Kontraindikationen gegen oder Unverträglichkeit von ASS ist Clopidogrel 75mg/d indiziert.
Kommt es unter ASS zu einem erneuten ischämischen Ereignis sollte eine gründliche Reevaluation der Ischämieursache erfolgen. Eine Umstellung auf einen alternativen Thrombozytenaggregationshemmer hat keine sicheren Vorteile.
Die Kombination von ASS und Clopidogrel darf nur in besonders dokumentierten und begründeten Ausnahmefällen wg. erhöhtem Blutungsrisiko langfristig erfolgen. Eine Indikation zur langfristigeren (> 1 Monat) Therapie besteht beispielsweise bei der Behandlung von symptomatischen, intrakraniellen Stenosen (DAPT für 3 Monate), nach Stenting (der ACI oder (selten) intrakranieller Gefäße, flow diverter über üblicherweise 6 Wochen) oder bei koronaren Stents (Rücksprache mit beh. Kardiologen).

Thrombozytenfunktionstest werden vor elektivem Stenting oder Versorgung mittels Flow-diverter sowie nach notfallmäßigem Stenting empfohlen. (Siehe auch Anhang XXX).

Zur Reduktion präanalytischer Fehler sollten folgende Punkte beachtet werden:

Thrombozyten sollten zwischen 100000/ul und 500000/ul nachweisbar sein
Hämatokrit sollte zwischen 35% und 50% sein
Nutzung großlumiger Kanüle und ungestaut
Vorsichtige Durchmischung
Transport durch Blutfahrer, nicht im Telelift, nicht schütteln
Probe sollte 1 h nach Abnahme spätestens im Labor sein

Antikoagulation

Grundsätzlich sollte bei gesichertem VHF ein DOAK gegenüber einer Antikoagulation mit einem Vitamin K-Antagonisten bevorzugt werden. Welches DOAK für welchen Patienten in Frage kommt und wann dieses begonnen werden kann, muss individuell für jeden Patienten mit dem Oberarzt abgesprochen werden (Blutungsrisiko, Schluckstörung, Alter, Nierenfunktion etc.).

Start der Antikoagulation Auf Basis aktueller Studien kann der Beginn der Antikoagulation unter Betrachtung der klinischen Schwere des Schlaganfalls (NIHSS), der Infarktgröße in der Bildgebung und dem Vorliegen einer eventuellen sekundären Hämorrhagisierung oder Gerinnungsstörung (Blutungsrisiko) beurteilt werden. Orientierend kann zur Abschätzung des Blutungsrisikos auch der HAS-BLED Score genutzt werden.

Eine 2023 veröffentlichte RCT zeigte, dass ein früher Beginn einer DOAK Therapie sicher ist. Die Selektion erfolgt hierbei bildbasiert (ELAN trial, Fischer et al. 2023; siehe Abb. XXX).

Abb. XXX. ELAN Studie: Patienten mit „minor” oder „mild stroke” wurden innerhalb von 48 mit einem DOAK behandelt; Patienten mit einem „major Stroke” nach 6-7 Tagen. Es ergab sich kein Unterschied zum konventionellen Vorgehen (orientiert an der sog. „Diener-Regel”).

Abb. ECASS-Klassifikation der hämorrhagischen Transformationen (Hemorrhagic infarction) sekundären Einblutungen (Parenchymal hemorrhage).

Therapie mit Vitamin K-Antagonist In der Regel Beginn mit 3-2-1 Tabletten, danach weitere Dosierung nach Quick/INR (tägliche Kontrolle). Aufklärung des Patienten und der nächsten Angehörigen bzw. Versorgenden über das Medikament, seine Wirkungsweise, Nebenwirkungen, mögliche Interaktionen, die regelmäßigen Quick / INR-Kontrollen und das Verhalten bei chirurgischen Eingriffen sowie Verletzungen, Ausstellung eines Marcumar-Passes. Ggf. Empfehlung zur Selbstmessung.

Vorgehen bei TIA oder ischämischem Schlaganfall unter DOAK-Therapie oder suffizienter Therapie mit VitK-Antagonist In diesen Situationen sind fünf Fragen zu klären und im Arztbrief zu dokumentieren:

Stroke Mimic? Andere Erkrankung vorliegend, die die Klinik erklärt (Anamnese, ergänzende Diagnostik?)
Compliance (Anamnese, Anti-Xa-Aktivität bei Aufnahme beachten)?
Dosierung korrekt?
Alternative Schlaganfallursache? (Stenosen? Paraneoplastische Gerinnungsstörung?)
Medikamenteninteraktionen?

Sollte ein Schlaganfall unter suffizienter Antikoagulation nachgewiesen werden (sog. Breakthrough stroke), sollte geprüft werden, ob der Pat. für eine Kombinationstherapie aus LAA Verschluss und Antikoagulation in Frage kommt. Studien zu diesem Thema laufen derzeit.

Niedermolekulare Heparine (LMWH) Niedermolekulare Heparine kommen als Thromboseprophylaxe regelhaft zur Anwendung; eine therapeutische Dosierung mit LMWH ist in der Akutphase nach ischämischem Schlaganfall restriktiv zu stellen (mangelnde Steuerbarkeit, Blutungsgefahr). Eine Therapiekontrolle erfolgt über die spezifische Anti-Faktor-Xa-Aktivität (4h nach letzter LMWH-Applikation).

Unfraktioniertes Heparin

Eine subkutane Therapie mit unfraktioniertem Heparin kommt zur Thromboseprophylaxe bei Niereninsuffizienz zur Anwendung. Eine kontinuierliche intravenöse Applikation erfolgt zur Vollantikoagulation im Rahmen eines bridgings in der Einstellung bei VitK-Antagonisten und bei speziellen Komorbiditäten (LAE, TVT) oder dem Vorliegen einer Dissektion der ACI oder VA (und hochgradigen Stenosen/intraluminalen Thromben) oder einer SVT. Zur Dosierung und Einstellung sei auf folgende SOP hingewiesen:

SOP XXX Vollheparinisierung mit unfraktioniertem Heparin

graph TD
    TITLE["SOP Therapie mit Heparin-Perfusor auf der Stroke Unit"]
    ANSATZ["Ansatz: 25.000 IE Heparin / 50 ml → 1 ml = 500 IE"]

    TITLE ~~~ ANSATZ
    ANSATZ ~~~ A["Indikation zur Vollheparinisierung"]

    A --> A1["Bestimmung der Ausgangs-PTT
    und des ATIII"]
    A --> A2["Bestimmung aktuelles
    Körpergewicht"]

    A1 --> B["Abschätzung des Blutungsrisikos"]
    A2 --> B

    B --> B1["Blutungskomplikationen
    in Anamnese?"]
    B --> B2["Beachten des CT-Befundes!
    HAS-BLED-Score?"]

    B1 --> C["Rücksprache Oberarzt/Oberärztin"]
    B2 --> C

    C --> C1["Bolusgabe? Wenn ja,
    Dosierung des Bolus?"]
    C --> C2["Ziel-PTT festlegen!"]

    C1 --> D["1) Ggf. Bolusgabe.
    2) Einstellen der Laufrate nach Schema
    3) PTT-Kontrolle nach 4 Stunden und mind. 2x/d"]
    C2 --> D

    style TITLE fill:#fff,color:#333,stroke:#999,font-weight:bold
    style ANSATZ fill:#fff,color:#333,stroke:#999
    style A fill:#6a9fd8,color:#fff,stroke:#6a9fd8
    style A1 fill:#b8d4ee,color:#333,stroke:#b8d4ee
    style A2 fill:#b8d4ee,color:#333,stroke:#b8d4ee
    style B fill:#6a9fd8,color:#fff,stroke:#6a9fd8
    style B1 fill:#b8d4ee,color:#333,stroke:#b8d4ee
    style B2 fill:#b8d4ee,color:#333,stroke:#b8d4ee
    style C fill:#6a9fd8,color:#fff,stroke:#6a9fd8
    style C1 fill:#b8d4ee,color:#333,stroke:#b8d4ee
    style C2 fill:#b8d4ee,color:#333,stroke:#b8d4ee
    style D fill:#fff,color:#333,stroke:#999

Behandlung mit Statinen

Die Wirkung in der Sekundärprophylaxe des ischämischen Schlaganfalles ist zum Teil unabhängig von Senkung des LDL-Cholesterins (pleiotrope Effekte der Statintherapie). Jeder Schlaganfallpatient sollte daher unabhängig einer gestörten Fettstoffwechsellage ein Statin erhalten. Ziel-LDL <70mg/dl oder 50% des Ausgangswertes bei Aufnahme LDL 70-135 mg/dl. Bei intrakraniellen Gefäßstenosen oder KHK Ziel LDL < 55 mg/dl.

Behandlung der arteriellen Hypertonie

Die arterielle Hypertonie stellt einen wesentlichen Risikofaktor sowohl für erstmalige als auch für Rezidivschlaganfälle dar. Ein systematischer Review über 10 randomisierte kontrollierte Studien kam zu dem Ergebnis, dass eine antihypertensive Therapie nach ischämischem Insult das Risiko für einen Rezidivschlaganfall reduziert. Die beste direkte Evidenz existiert für ACE-Hemmer (als Monotherapie oder in Kombination mit einem Diuretikum). Allerdings sind auch andere Substanzen wirksam mit Ausnahme von Betablockern (Rashid et al. 2003, aus QLL Australia 2010).

Im Rahmen der Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls ist ein Ziel RR Wert von <130/80 mmHg anzustreben. Bei Patienten mit zerebraler Amyloidangiopathie sollten niedrig normale Blutdruckwerte angestrebt werden (<120/70 mmHg systolisch).

Blutdruckeinstellung bei Stenosen: Intrakranielle Stenosen (>50%): Erhöhte Blutdruckwerte sind in diese Patientengruppe mit einer erhöhten Schlaganfall-Rate assoziiert, so dass auch hier eine Normalisierung des RR anzustreben ist (WASID-Studie, Turan et al. 2007).

Extrakranielle Stenosen: Auch bei extrakraniellen Stenosen oder kontralateralem Verschluss ist im Langzeitverlauf ein normaler RR anzustreben, da es auch hier in der NACSET Studie eine erhöhte Schlaganfall Rezidivrate gezeigt werden konnte. Ausnahme ist die bilaterale höhergradige ACI Stenose (>70%), da hier erhöhte RR Werte einen protektiven Effekt zu haben scheinen.

Monitoring auf der Stroke Unit

Das Standardmonitoring der Patienten mit akutem Schlaganfall ergibt sich aus dem OPS 8-981. Es umfasst die kontinuierliche Ableitung von EKG, Herzfrequenz Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung sowie die mindestens 30minütliche Messung des Blutdrucks nicht invasiv oder falls erforderlich (s. Standard Arterielle Zugänge) invasiv kontinuierlich. Die Erfassung der Körpertemperatur erfolgt vorzugsweise kontinuierlich über den Thermokath, sonst vierstündlich über das Ohrthermometer. Die erfassten Daten werden automatisch in das ICCA (Philips) PDMS System übernommen. Daten, die nicht übernommen werden können, z.B. manuelle Temperaturmessung, oder fehlerhaft gemessen wurden, müssen händisch in das ICCA eingepflegt werden.

Maßnahmen bei sekundärer neurologischer Verschlechterung

Stufendiagnostik in der Akutsituation

Prüfen der Vitalparameter (RR, HF, Temp., AF, SpO₂)
Körperliche Untersuchung (Vigilanz, Schutzreflexe, NIHSS Zunahme)
Notfalllabor (venöse BGA, kl. BB, Na, K, CRP (oder PCT), Quick, PTT CK, TSH)
Bei Zyanose, Vigilanzminderung oder Dyspnoe arterielle BGA und Herzenzyme
EKG
Nativ CCT, falls starke NIHSS Zunahme zusätzlich CT-Angiographie

Erweiterte Diagnostik und therapeutisches Vorgehen

Bei Verschlechterung des NIHSS, neuem funktionellen Defizit oder Verschlechterung der Vigilanz:
- DD progressive Stroke, DD sekundäre Einblutung DD epileptischer Anfall
- Bildgebung (CCT, CTA)
- Vollheparinisierung pausieren, Lyse pausieren
- Falls vorher nur TIA ohne Ischämie in Bildgebung: ggf. neues Lyse Zeitfenster, ggf. Perfusionsbildgebung durchführen
Bei relevantem Hirnödem mit o. ohne Mittellinienverlagerung in Bildgebung
- Lagerung OK 30°hoch
- Normothermie
- Antiödematöse Therapie mit Mannitol über ZVK (25-50g alle 3-6 Std.) falls MLV (Cave: nicht prophylaktisch)
- bei potenziell raumforderndem Infarkt möglichst frühzeitig Verlegung auf 1013 (ICU) und Frühhemikraniektomie anstreben (Info an NCH Diensthabenden Pieper: 1470)
Bei Hydrocephalus Entwicklung in der Bildgebung
- NCH Konsil mit Bitte EVD und ggf. Codman Sonde
- OK Hochlagerung 30°
- Verlegung 1013
Bei RR-Abfall/Schock (zügige Verbringung auf 1013, sofern nicht unmittelbar stabilisierbar)
- Schocklagerung
- Großlumiger Zugang, Sterofundin (Cave: ein ZVK ist kein großlumiger Zugang, großlumige periphere Venenzugänge nutzen)
- fraktioniert Akrinor i.v., ggf. Noradrenalin ‚Fäßchen’ (1 mg Noradrenalin auf 100 ml NaCl 0.9% mit fraktionierter Gabe von 0,5 bis 1 ml Boli)
- TropI, CK.MB, D-Dimere, EKG, BB (alles auf Notfall mit Blutfahrer)
- falls Hb-Abfall: Kreuzblut, EKs anfordern (pro 1 Hb Punkt 2 EKs), ggf. Notfalltransfusion, Blutungsquelle suchen (Leistenblutung nach Punktion? Gastro-Intestinale Blutung?), ggf. Notfall-Gastroskopie
- Falls ST-Hebung oder Herzenzyme positiv (mit und ohne Dynamik) mit entspr. Klinik: V.a. ACS Kardio-Konsil, Echo, sofortige Kontaktaufnahme Kardio-Hintergrund (Interventionsdienst, Telefonnummer auf der ZNA erfragen)
- Falls Zeichen der Rechtsherzbelastung, pos. D-Dimere, Hypokapnie, Hypoxämie und ggf. klinische TVT-Zeichen CT-Thorax mit Frage LAE
Bei Fieber/Infekt:
- Anamnese (Schmerzen beim Wasserlassen, Husten), Auskultation (Herz, Lunge), abdomineller Druckschmerz?
- Blutkulturen (vor AB -3 Paare aus einer Entnahmestelle), Urin-Status, Urin-Kultur, Rö-Thorax, Sputum und Trachealsekret sammeln
- Falls abdominelle Schmerzen: Rö-Adomen in Linksseitenlage, CALL Konsil
- Fiebersenkung mit Metamizol o. Paracetamol 1g i.v., ggf. externe Kühlung
- Pneumonie auskultatorisch oder im Rö-Thorax mit Infektzeichen:
  - Aufnahme < 48 h und kein Risiko für Pseudomonas aeruginosa (kein Krankenhausaufenthalt unmittelbar vorher, keine Pflegeeinrichtung): Unacid 3g 3x/d, Klacid 2x500mg/d
  - Aufnahme > 48 h, Risiko für Pseudomonas aeruginosa: Tazobac 4.5 3x/d, Klacid 2x500 mg/d
  - Grundsätzlich wenn möglich Antibiose gemäß Antibiogramm
- Harnwegsinfektion: Antibiose mit Pivmecillinamhydrochlorid, Fosfomycin (Cave: bei DK-Anlage wirkungslos) oder nach Antibiogramm